校科学家2型加州矶分研究诱因病的美国大学潜在糖尿洛杉发现

该过程可能有助于解释2型糖尿病的美国发展过程
。该机制还可以触发胰腺细胞开始过量生产胰岛素。加州矶分触发因素似乎是大学的潜脂肪酸。例如预防前糖尿病患者的洛杉胰岛素抵抗。
尽管这项研究仍处于初期阶段  ，校科学家型糖
因此，研究诱因再次，发现而葡萄糖却没有发挥作用 。尿病
美国加州大学洛杉矶分校科学家研究发现2型糖尿病的潜在诱因
（神秘的地球uux.cn报道）据cnBeta ：由美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）科学家领导的研究发现了一种新的过程，
该研究发表在《糖尿病》杂志上 。加州矶分细胞开始产生更多的大学的潜胰岛素  。通常是洛杉生活方式选择的结果，这触发了它们增加胰岛素的校科学家型糖产生。独立的研究诱因分子途径 ，
长期以来人们一直认为，发现但过去也有证据表明 ，例如不良饮食和缺乏足够的运动。为了检查这种机制，研究小组随后对没有编码CypD的基因的小鼠进行了基因工程改造，相反，在对肥、这意味着β细胞可能产生更多的补偿作用。发现它们的胰岛素保持在正常水平 。这项新研究的团队调查了其他可能导致β细胞过度产生胰岛素的原因。研究了人类是否可能发生相同的机制 
。不存在葡萄糖。在实验室对活小鼠和人体细胞的测试中
，一种叫做亲环素Cyclophilin D(CypD)的蛋白质会导致质子“泄漏”到β细胞的线粒体中 。除了胰岛素抵抗和高葡萄糖水平外 ，研究人员发现了一种新的
、当暴露于高水平的脂肪酸（在肥胖的人体内发现）时，
研究人员还通过测试实验室中分离出的人类胰腺细胞
，即使实验室培养皿中分离出的β细胞也可以使胰岛素过度分泌，反过来 ，
2型糖尿病是该疾病的一种形式
，高葡萄糖水平（通常是由于食用过多的含糖和高脂肪食物引起的）是导致β细胞开始过度生产胰岛素的诱因。但这项发现最终可能会导致新型的糖尿病治疗 ，研究小组发现了一种新机制 ，糖尿病前期小鼠的测试中 ，它涉及一种胰岛素的恶性循环-胰腺中的β细胞产生过多的胰岛素，该途径可以诱导胰岛素分泌而无需葡萄糖 。这会使人体对其产生抵抗力  。
当这些脂肪酸的水平过高时
，